Заведующая лабораторией — д.б.н., г.н.с. Крупина Н.А.
тел. 8-(495) 601-22-42
krupina-na@yandex.ru
ns_g.path@niiopp.ru
Из истории лаборатории. Лаборатория общей патологии нервной системы была создана в 1964 г. на базе лаборатории инфекционной патологии и иммунологии, которой в то время руководил член-корр. АМН СССР, профессор А.Я. Алымов. В лаборатории работали крупные ученые, которые впоследствии стали руководителями самостоятельных подразделений и лабораторий: профессора О.Я. Острый, Д.Ф. Плецитый, Е.А. Громова, Б.М. Федоров, Б.И. Худый-Ходоров, В.А. Сафонов, В.К. Луценко, Р.Н. Глебов, З.И. Собиева, академик Г.Н. Крыжановский, член-корреспондент В.К. Решетняк.

Основные направления деятельности лаборатории и достижения.
Лаборатория является головным подразделением института в разработке проблем общей патологии нервной системы на оригинальных моделях основных нейропатологических синдромов и их комплексной патогенетической терапии. С 2013 г. до последнего времени (сентябрь 2019 г.) лабораторией руководил член-корреспондент РАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники, член-корреспондент РАН Виталий Кузьмич Решетняк.
С 2020 г. заведующим лабораторией является главный научный сотрудник д.б.н. Н.А. Крупина. В течение многих лет под руководством Н.А. Крупиной разрабатываются экспериментальные модели различных нейропатологических синдромов, для которых характерны эмоционально-мотивационные нарушения, – это модели депрессивно-болевых синдромов, тревожно-депрессивных состояний, повышенной агрессивности. Получены оригинальные данные о нейропатофизиологических и молекулярных механизмах развития таких расстройств. Эти исследования основаны на представлениях о том, что одной из причин возникновения психопатологических состояний может быть дизрегуляция взаимосвязи центральных нейромедиаторных и нейропептидных систем вследствие гиперактивации структур мозга или нарушений активности пролинспецифических пептидаз. На оригинальных моделях экспериментальных тревожно-депрессивных состояний, индуцированных введением ингибиторов пролинспецифических пептидаз дипептидилпептидазы-IV и пролилэндопептидазы в раннем постнатальном периоде, получены экспериментальные подтверждения того, что нарушение активности этих пептидаз в неонатальном онтогенезе может играть триггерную роль в развитии тревожности, депрессивности и повышенной агрессии. В последнее время проводятся исследования по изучению нейропатофизиологических механизмов нарушений эмоционально-мотивационной сферы и болевой чувствительности на моделях социальной изоляции разной длительности с началом в раннем возрасте. В экспериментах на социально изолированных крысах выявлены специфические для пола нарушения ассоциативного обучения и пространственной памяти, расстройства социального поведения, изменения экспрессии глюкокортикоидных рецепторов и провоспалительных цитокинов, маркеров нейропластичности и уровня пролинспецифических пептидаз, а также изменения уровня моноаминов и их метаболитов в структурах мозга. Обнаружены значительные нарушения сенсомоторной реактивности. В клинических исследованиях по результатам анализа ЭЭГ выявлены различия в организации электрической активности мозга у больных в случае сочетания основного заболевания (дисфункции ЖКТ, рассеянный склероз) с неврогенным болевым синдромом. Обнаружены особенности реорганизации взаимодействия корково-подкорковых структур мозга у больных с кардиалгиями разной этиологии.
Исследования главного научного сотрудника, д.м.н. В.Г. Кучеряну — Лауреата Премии Президиума РАМН имени А.А. Богомольца (2004 г.) и Фонда содействия отечественной медицине (2002-2006 гг.) — связаны с изучением механизмов развития и лечения паркинсонизма. В совместных работах с сотрудниками лаборатории нервных и нейроэндокринных регуляций (рук. лаб. академик РАН М.В. Угрюмов) ФГБНУ Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН были разработаны хронические модели доклинической и ранней клинической стадий юолезни Паркинсона (БП) на мышах с использованием пронейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП), воспроизводящие хроническое прогрессирующее течение заболевания. В этих совместных исследованиях также был разработан экспериментальный метод, основанный на использовании обратимого ингибитора тирозингидроксилазы альфа-метил-п-тирозина, фермента, лимитирующего скорость синтеза дофамина; метод позволяет диагностировать болезнь Паркинсона на доклинической стадии. Новый препарат – производный адамантана (N-(2-адамантил)-гексаметиленимина гидрохлорид) гимантан в сравнении с мидантаном при предварительном применении более эффективно предупреждет развитие паркинсонической симптоматики, снижение уровня дофамина и его метаболитов в стриатуме мозга мышей; эффект препарата более выражен на ранней, чем на поздней клинической стадии экспериментальной модели БП. Установлено, что антипаркинсонический нейропротекторный эффект гимантана на ранней клинической стадии экспериментальной модели БП обусловлен его способностью снижать степень образования провоспалительных цитокинов, уровень окислительного стресса, повышать мощность антиоксидантной системы в нигрокаудатном комплексе и блокировать NMDA-глутаматные каналы, уменьшая чрезмерное поступление ионов Са2+ и Nа+ в нейроны. Д.м.н. В.Г. Кучеряну в 2001 г. награжден Премией Президиума РАМН в области фундаментальных медицинских исследований с вручением медали за работу «Разработка принципов нейропротекторной и восстановительной терапии паркинсонизма».

На фото: д.м.н. Кучеряну В.Г., к.м.н. Воронина Н.А., к.м.н. Голоборщева В.В.
Новым направлением в работах этой группы являются исследования патогенеза нейродегенеративных заболеваний на моделях нокаутных мышей. Методом обратного скрещивания были созданы трансгенные модели бокового амиотрофического склероза и синуклеинопатий – альфа-синуклеина, бета-синуклеина и гамма-синуклеина. Выявлены особенности патогенеза МФТП-индуцированного паркинсонического синдрома у двух линий мышей с избирательной инактивацией гена альфа-синуклеина. Установлено, что генетическая инактивация альфа-синуклеина приводит к снижению общего числа дофаминергических нейронов в чёрной субстанции и вентральной области покрышки среднего мозга, а пронейротоксин МФТП в условиях введения нокаутным мышам индуцирует поведенческие и биохимические признаки экспериментального паркинсонизма. При генетической делеции всех трёх синуклеинов чувствительность дофаминергических нейронов черной субстанции к токсическому действию МФТП не отличается от таковой у животных с немодифицированным геномом, по-видимому, из-за отсутствия эффекта функционального замещения бета-синуклеином, который оптимизирует захват дофамина синаптическими везикулами. Полученные данные в перспективе могут стать хорошей основой для использования адекватных моделей нарушения функции альфа-синуклеина, а также для разработок методов ранней диагностики начальных стадий патологии ДА-ергических нейронов и для выявления потенциальных молекулярных мишеней, на основе которых может быть разработана стратегия создания эффективной терапии БП и других альфа-синуклеинопатий. В клинических исследованиях нашего института с Институтом биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, Российским национальным исследовательским медицинским университетом им. Н.И. Пирогова и Московским государственным университетом им. М.В. Ломоносова выявлены диагностические биомаркеры продромальной стадии болезни Паркинсона.
Под руководством д.б.н. профессора Г.А. Романовой многие годы в лаборатории проводилось комплексное изучение молекулярно-клеточных механизмов морфофункциональных нарушений деятельности ЦНС на модели ишемического повреждения коры головного мозга крыс. Исследования были направлены на разработку методов комбинированной нейрометаболической коррекции когнитивных расстройств при очаговых ишемических повреждениях с использованием нейропептидов, нейротрофическиих факторов, антител к глутамату, этилметилгидроксипиридина сукцината, производных эритропоэтина. В работах ведущего научного сотрудника лаборатории д.м.н Шаковой Ф.М. это направление развивается. В настоящее время исследования сконцентрированы на изучении механизмов нарушения регуляции внутриклеточных нейропротективных систем в условиях острой ишемии и выявлении возможных путей их коррекции. Совместно с главным научным сотрудником лаборатории д.б.н. Кировой Ю.И. в развитии ишемического инсульта впервые выявлен интегральный триггерный механизм дизрегуляции внутриклеточных нейропротективных систем – устойчивое снижение уровня и деактивация транскрипционного коактиватора PGC-1α – ключевого координатора биогенеза митохондрий и митохондриальной динамики, антиоксидантных систем, ангио- и синаптогенеза, противовоспалительной трансформации иммуноцитов. Обнаружено, что нейропротективные эффекты 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината и пептида-миметика АКТГ4-7 – препаратов, относящихся к разным фармакологическим группам, реализуются через механизм индукции и активации транскрипционного коактиватора PGC-1α, проявляющего плейоторопное потенцирующее влияние на выживаемость и функциональную активность нейронов. Оценка экспрессии и активности PGC-1α может быть использована в качестве критериев эффективности в доклинических исследованиях фармакологических препаратов с потенциальной нейропротекторной активностью.
В исследованиях д.м.н. Ф.М. Шаковой разработана экспериментальная модель резекционной трепанации черепа с формированием костного дефекта и последующей реконструкцией с помощью имплантатов из суперконструкционных полимеров — РЕЕК-имплантатов. Модель малотравматична, что позволяет проводить комплексную морфофункциональную оценку неврологических нарушений при замещении дефекта на протяжении длительного срока наблюдения (12 месяцев и более). Показана возможность использования РЕЕК-имплантатов для проведения опытно-технологических работ, направленных на производство изделий для реконструкции дефектов черепа с использованием суперконструкционных полимеров.
В лаборатории разрабатываются подходы к коррекции воспалительно-дегенеративных изменений стареющего мозга. В исследованиях д.б.н. Кировой Ю.И. впервые показано, что системная стимуляция сукцинат/SUCNR1-сигнализации ограничивает хроническое слабовыраженное нейровоспаление в мозге старых крыс, вызывает увеличение уровня нейротрофинов, факторов роста и противовоспалительных цитокинов, активацию пластических процессов (митохондрио-, ангио-, синаптогенез), обращение дистрофического фенотипа стареющей микроглии в разветвленный гомеостатический фенотип, выявляемый у молодых и средневозрастных животных. Впервые показано, что сукцинат/SUCNR1-сигнализация оказывает нейропротекторное трофическое действие при гиперглюкокортикоидных состояниях старых крыс в условиях хронического иммобилизационного стресса и воздействия высоких доз дексаметазона.
Основные публикации 2021-2025 гг.:
- Ширенова С.Д., Хлебникова Н.Н., Крупина Н.А. Длительная социальная изоляция приводит к снижению экспрессии предшественника BDNF и пролилэндопептидазы в структурах мозга крыс. Биохимия. 2021; 86(6): 857 – 870. DOI: 10.31857/S0320972521060087.
Перевод: Shirenova Sofiya D., Khlebnikova Nadezhda N., Krupina Nataliya A. Long-Term Social Isolation Reduces Expression of the BDNF Precursor and Prolyl Endopeptidase in the Rat Brain. BIOCHEMISTRY (MOSCOW). 2021; 86(6): 704-715. DOI: 10.1134/S0006297921060080. IF WoS = 1.978. Q2. - Shakova, F.M.; Kirova, Y.I.; Silachev, D.N.; Romanova, G.A.; Morozov, S.G. Protective Effects of PGC-1α Activators on Ischemic Stroke in a Rat Model of Photochemically Induced Thrombosis. Brain Sci. 2021, 11(3): 325. IF WoS = 3.394. https://doi.org/10.3390/brainsci11030325. Q3.
- Воронина Н.А., Лисина О.Ю., Красильникова И.А., Кучеряну В. Г., Капица И. Г., Воронина Т.А., Сурин А.М. Влияние гимантана на изменения Cа2+ и Nа+, вызванные активацией NMDA-каналов в культивируемых нейронах мозга крысы. Нейрохимия. 2021; 38(1): 3–13. DOI: 10.31857/S1027813321010167.
Перевод: Voronina N.A., Lisina O.Yu., Krasilnikova I.A., Kucheryanu V.G., Kapitsa I.G., Voronina T.A., Surin A.M. Influence of Hemantane on changes in Ca 2+ and Na+ caused by activation of NMDA channels in cultured rat brain neurons // Neurochemical J. 2021; 15(1): 8–17. DOI: 10.1134/S1819712421010165. IF WoS = 0.480. Q4 - Ширенова С.Д., Хлебникова Н.Н., Крупина Н.А. Изменения социальности и предпочтения социальной новизны у самок крыс в условиях пролонгированной социальной изоляции // Журн. высш. нервн. деят. им. И.П. Павлова. 2022; 72(4): 520-542. DOI: 10.31857/S0044467722040104.
Перевод: Shirenova S.D., Khlebnikova N.N., Krupina N.A. Changes in sociability and preferences for social novelty in female rats under prolonged social isolation // Neuroscience and Behavioral Physiology. 2023; 53(1): 103-118. DOI: https://doi.org/10.1007/s11055-023-01395-8. Q4 - Кирова Ю.И., Шакова Ф.М., Воронина Т.А. Этилметилгидроксипиридина сукцинат индуцирует противовоспалительную поляризацию микроглии в мозге стареющих крыс. Биологические мембраны. 2022; 39(1): 44–53. DOI: 10.31857/S0233475521060049.
Перевод: Kirova Y.I., Shakova F.M., Voronina T.A. Ethylmethylhydroxypyridine Succinate Induces Anti-inflammatory Polarization of Microglia in the Brain of Aging Rat. Biochemistry (Moscow), Supplement Series A: Membrane and Cell Biology. 2021; 15(4): 356–364. DOI: 10.1134/S1990747821060040. Q4 - Goloborshcheva V.V., Kucheryanu V.G., Voronina N.A., Teterina E.V., Ustyugov A.A., Morozov S.G. Synuclein proteins in MPTP-Induced death of substantia nigra pars compacta dopaminergic neurons // Biomedicines. 2022; 10: 2278. https://doi.org/10.3390/biomedicines10092278. Q2.
- Shirenova S.D., Khlebnikova N.N., Narkevich V.B., Kudrin V.S., Krupina N.A. Nine-month-long Social Isolation Changes the Levels of Monoamines in the Brain Structures of Rats: A Comparative Study of Neurochemistry and Behavior. Neurochem Res. 2023; 48(6):1755-1774. doi: 10.1007/s11064-023-03858-3. Входит в базы данных: WoS IF=4,414. Q2.
- Терехина О.Л., Кирова Ю.И. Этилметилгидроксипиридина сукцинат ограничивает стресс-индуцированное нейровоспаление в коре головного мозга старых крыс // Биологические мембраны. 2023; 40(5):379–387. Входит в базы данных: ядро РИНЦ (ИФ=0.337).
Перевод: Terekhina O.L., Kirova Y.I. Ethylmethylhydroxypyridine succinate limits stress-induced neuroinflammation in the cerebral cortex of old rats. Biochemistry (Moscow). Supplement Series A: Membrane and Cell Biology. 2023; 17(4): 311–318. DOI: 10.1134/S1990747823050124. Q4. - Katunina E.A., Blokhin V.E., Nodel M.R., Pavlova E.N., Kalinkin A.L., Kucheryanu V.G., Alekperova L., Selikhova M.V., Martynov M.Y, Ugrumov M.V. Searching for Biomarkers in the Blood of Patients at Risk of Developing Parkinson’s Disease at the Prodromal Stage // Int. J. Mol. Sci. 2023. 24(3): e:1842. doi: 10.3390/ijms24031842. IF WoS =5.6 https://www.mdpi.com/1422-0067/24/3/1842. Q1.
- Shirenova, S.D., Khlebnikova, N.N., Narkevich, V.B. et al. Nine-month-long Social Isolation Changes the Levels of Monoamines in the Brain Structures of Rats: A Comparative Study of Neurochemistry and Behavior. Neurochem Res. 2023 Jun; 48(6):1755-1774. doi: 10.1007/s11064-023-03858-3.
- Шакова Ф.М., Романова Г.А., Хаширова С.Ю., Виндижева А.С., Машуков Х.В., Гуляев М.В., Семенова Ж.Б. Экспериментальное моделирование повреждения черепа и реконструкция дефекта с использованием суперконструкционных полимеров (PEEK). Клеточные технологии в биологии и медицине. – 2024. — № 1: 45-52. DOI 10.47056/1814-3490-2024-1-45-52
- Кирова Ю.И., Шакова Ф.М., Воронина Т.А. Исследование церебральных эффектов препарата Мексидол, опосредованных рецептором сукцината SUCNR1: стимуляция митохондриогенеза и противовоспалительной поляризации микроглии. В кн.: «Антиоксиданты. От молекулы до лечебной практики», М. — Издательство «Медиа Сфера» (Под редакцией Ворониной Т.А., Ташанян М.М., Федина А.И., Соловьевой Э.Ю.), ББК 5281, УДК 615. 032., ISBN 978-5-89084-078-3, 2024, Глава 7, с. 143 – 171.
- Krupina N. A., Shirenova S. D. Impaired cognitive functions in prolonged social isolation: results of human studies and animal experiments // Neuroscience and Behavioral Physiology. 2024. Vol. 54, No. 5 – P. 749-763. https://doi.org/10.1007/s11055-024-01655-1
- Терехина О.Л., Кирова Ю.И. Влияние этилметилгидроксипиридина сукцината на параметры хронического нейровоспаления и пластических процессов в мозге старых крыс при курсовом введении дексаметазонат // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2024; 124(9): 115–121. https://doi.org/10.17116/jnevro2024124091115
- Шакова Ф.М., Романова Г.А., Хаширова С.Ю., Виндижева А.С., Машуков Х.В., Гуляев М.В., Семенова Ж.Б. Экспериментальное моделирование повреждения черепа и реконструкция дефекта с использованием суперконструкционных полимеров (PEEK). Клеточные технологии в биологии и медицине. – 2024. — № 1: 45-52. DOI 10.47056/1814-3490-2024-1-45-52
- Воронина Н.А., Капица И.Г., Кучеряну В.Г., Голоборщева В.В., Воронина Т.А. Биоэлектрическая активность мозга на ранней и поздней клинических стадиях экспериментального моделирования болезни Паркинсона. Воздействие гимантана // Издательство «Медиа Сфера». Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2024: 124 (9): 129-134. https://doi.org/10.17116/jnevro2024124091129
- Крупина Н.А., Хлебникова Н.Н. Длительная социальная изоляция ухудшает обучение в задаче двустороннего активного избегания у самок крыс // Журн. высш. нервн. деят. им. И.П. Павлова. 2024. Т. 74, N 6. – С. 727–741. DOI: 10.31857/S0044467724060076.
- Терехина О.Л., Кирова Ю.И. Влияние этилметилгидроксипиридина сукцината на экспрессию генов PGC-1α, GR, SUCNR1, SDHA в коре головного мозга старых крыс при курсовом введении дексаметазона // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2025. 179(1):72-78. DOI 10.47056/0365-9615-2025-179-1-72-78
- Перевод. Terekhina О.L., Kirova Yu.I. Effect of Ethylmethylhydroxypyridine Succinate on the Expression of PGC-1α, GR, SUCNR1, and SDHA Genes in the Cerebral Cortex of Old Rats during a Course of Dexamethasone Administration. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2025;179(1):58-63. DOI 10.1007/s10517-025-06431-w
Тезисы:
- Терехина О.Л., Кирова Ю.И. Этилметилгидроксипиридина сукцинат активирует экспрессию генов PGC-1α, SUCNR1, SDHA, GR в коре головного мозга старых крыс. Труды XXI Международного междисциплинарного конгресса НЕЙРОНАУКА ДЛЯ МЕДИЦИНЫ И ПСИХОЛОГИИ. 30 мая – 10 июня 2025 г. Судак, Крым, Россия. Труды Конгресса / Под ред. Е.В. Лосевой и Н.И. Хорсевой – Москва: МАКС Пресс, 2025. – С. 241-242. https://doi.org/10.29003/m4585.sudak.ns2025-21/241-242.
- Рослякова Е.А., Шакова Ф.М., Хлебникова Н.Н., Крупина Н.А. Сенсомоторная реактивность и кратковременное привыкание у крыс с ишемическим повреждением фронтальной коры мозга. Труды XXI Международного междисциплинарного конгресса НЕЙРОНАУКА ДЛЯ МЕДИЦИНЫ И ПСИХОЛОГИИ. 30 мая-10 июня 2025 г., Судак, Крым, Россия. Труды Конгресса / Под ред. Е.В. Лосевой и Н.И. Хорсевой.– Москва: МАКС Пресс, 2025.c. 209-210. https://doi.org/10.29003/m4556.sudak.ns2025-21/209-210
- Терехина О.Л., Кирова Ю.И. Влияние изолированного и комбинированного применения дексаметазона и мексидола на параметры хронического нейровоспаления и пластических процессов в мозге старых крыс. Труды XX Международного междисциплинарного конгресса НЕЙРОНАУКА ДЛЯ МЕДИЦИНЫ И ПСИХОЛОГИИ: XX Международный междисциплинарный конгресс. Судак, Крым, Россия; 30 мая – 10 июня 2024 г. Труды Конгресса / Под ред. Е.В. Лосевой и Н.И. Хорсевой. Москва: МАКС Пресс, 2024. – С. 269-270. https://doi.org/10.29003/m4034.sudak.ns2024-20/269-270.
- Голоборщева В.В., Воронина Н.А., Кучеряну В.Г., Морозов С.Г. Особенности патогенеза МФТП-индуцированного паркинсонизма у мышей с избирательной инактивацией белков-синуклеинов. Труды XX Международного междисциплинарного конгресса НЕЙРОНАУКА ДЛЯ МЕДИЦИНЫ И ПСИХОЛОГИИ, Судак 4-10 июня 2024 г. С. 86-87. 2024 г.: Труды Конгресса / Под ред. Е.В. Лосевой и Н.И. Хорсевой – Москва: МАКС Пресс, 2024. https://doi.org/10.29003/m3865.sudak.ns2024-20/86-87
- Крупина Н.А., Хлебникова Н.Н., Белова А.А. Динамика сенсомоторной реактивности и кратковременного привыкания по показателям акустического стартл-ответа у крыс в условиях длительной социальной изоляции. Сборник тезисов докладов. Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Учение академика И.П. Павлова в современной системе нейронаук», посвященной 175-летию со дня рождения академика И.П. Павлова и 120-летию со дня вручения академику И.П. Павлову Нобелевской премии. 18-20 сентября 2024 г. Санкт-Петербург, Россия. С. 481-482. Санкт-Петербург: ИЭМ, 2024. 588 с. / Под научн. ред. Е.В. Абдурасуловой И.Н. Издано по заказу Комитета по науке и высшей школе. УДК 612 ББК 28.707 ISBN 978-5-6051655-7-6
- Крупина, Н. А., Хлебникова Н. Н. Неонатальное действие ингибитора дипептидилпептидазы IV дипротина а нарушает сенсомоторную реактивность и кратковременное привыкание у взрослых крыс // Трансляционный мост: экспериментальная фармакология – клинической медицине: Тезисы Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 100-летию со дня рождения академика АМН СССР Артура Викторовича Вальдмана, Санкт-Петербург, 17–18 октября 2024 года. – Санкт-Петербург: Медиапапир, 2024. – С. 52-53.
- Белова А.А., Крупина Н.А., Хлебникова Н.Н. Сенсомоторная реактивность и уровень экспрессии глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов у крыс в условиях длительной социальной изоляции // Тезисы докладов VI Всероссийской конференции с международным участием «Интегративная физиология-2024», посвященной 175-летию со дня рождения академика И.П. Павлова и 120-летию со дня вручения академику И.П. Павлову Нобелевской премии. Санкт-Петербург (10-12 декабря 2024 г.) СПб.: Ин-т физиологии им. И.П. Павлова РАН, 2024. С. 94
- Голоборщева В.В., Воронина Н.А., Кучеряну В.Г., Морозов С.Г. Модулирующая роль белков-синуклеинов в МФТП-индуцированном поражении нигростриатной системы. Сборник тезисов Конференции с международным участием «СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД В МЕДИЦИНЕ И ОБРАЗОВАНИИ», посвященной Научной школе выдающегося физиолога академика П.К. Анохина, Москва 31 октября-1 ноября 2024. С. 44-45.
- Русланова К.Р., Васильева М.М., Третьякова Н.М., Сурин А.Н., Голоборщева В.В. Виды генетически модифицированных мышей и способы их получения – актуальные сведения. Сборник тезисов Конференции с международным участием «СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД В МЕДИЦИНЕ И ОБРАЗОВАНИИ», посвященной Научной школе выдающегося физиолога академика П.К. Анохина, Москва 31 октября-1 ноября 2024. С. 176-177.
