С 4 по 6 июля 2023 года в Белграде проходил 9й международный патофизиологический конгресс. Федеральное Государственное бюджетное научное учреждение Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии на нем представляли молодые специалисты, занимающиеся современными проблемами молекулярной патофизиологии.
Группа ученых из лаборатории Патогеномики и транскриптомики инновационного отдела на конгрессе представила новые оригинальные результаты, в которых установлена функциональная значимость в патогенезе рака яичников эпигенетической дерегуляции длинных некодирующих РНК (днРНК (lncRNAs)) посредством метилирования их генов. Определены группы днРНК, вовлеченные в разные этапы диссеминации рака яичников от старта метастазирования до колонизации метастазов. Иными словами, одни днРНК наиболее задействованы в патофизиологических процессах (включая эпителиально-мезенхимальный переход, ЭМП), происходящих в первичном опухолевом очаге. Другие днРНК включаются на этапе колонизации метастазов в брюшной полости и, как предполагается, вовлечены в реверсию ЭМП-МЭП. Эти находки углубляют понимание механизма метастазирования рака. Предложены новые маркеры для диагностики и прогноза метастазирования рака яичников, а также определены днРНК как факторы колонизации метастазов.
Группа изучения клеточного стресса и старения, представили свой доклад о роли малых РНК при стрессе эндоплазматического ретикулума. В частности доклад Московцева А.А. содержал недавно опубликованные данные, полученные сотрудниками института, описывающими результаты полнотранскриптомного анализа и секвенирования фракции малых РНК при остром и хроническом стрессах, моделируемых на клеточных культурах. Эти данные раскрывают новые роли в процессах ответа на развернутый белок (UPR), биогенеза микроРНК и старения. Кроме того, представленный материал акцентировал внимание на важности в поддержании клеточного гомеостаза регулирующей роли фрагментов тРНК, индуцируемых при стрессе. В роли ключевых компонентов регуляции малых РНК и фрагментов тРНК были представлены ангиогенин (ANG) и эндорибонуклеаза DICER1. Впервые представлена модель хронического стресса, как способ индукции фенотипа старения, по ряду маркеров напоминающая репликативное клеточное старение. Это актуальная модель позволит понять сложные процессы, сопровождающие старение тканей и организма в целом. Наряду с оксилительным стрессом и онкоген-стимулирующим старением, дисфункция ЭПР занимает ключевое место в переходе клеточной популяции от раннего к позднему старению. В представленном докладе сообщалось о том, что биогенез микроРНК не менялся при хроническом стрессе и репликативном старении в отличии от острого стресса. В то же время стресс-индуцированные фрагменты тРНК очевидно играли важную роль как в стрессе, так и в старении. Все это станет фундаментом будущих исследований и открытий, направленных на борьбу с возрастными патологиями.